Самара, пр-т Юных Пионеров, д.150
(846) 231-22-80(87), 993-22-48
Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Запись на прием

Здесь Вы можете записаться на прием к специалистам в режиме он-лайн.
Заполните поля формы. После отправки заявки мы с Вами свяжемся и уточним данные приема.
Введите имя.
Неправильный адрес.
Введите номер телефона.
Please select a date when we should contact you.
Неверный ввод

Депрессии в общемедицинской практике

Актуальность проблемы депрессий обусловлена большой их распространенностью и тяжестью последствий. Согласно данным ВОЗ, примерно 4-5 % населения земного шара страдает депрессиями, при этом риск заболеть депрессией в течение жизни достигает 20%. Депрессия является хроническим рецидивирующим заболеванием, причем повторные эпизоды возникают примерно у 60% больных. Около 15 % больных депрессией совершают суицид; среди всех случаев самоубийств в 60% их причиной являются депрессии. Таким образом, смертность при депрессиях лишь немного уступает смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, биологические механизмы депрессии и тревоги вызывают различные соматические нарушения, которые иногда могут способствовать развитию даже такой тяжелой патологии, как онкологическая. Не случайно существует высказывание: «рак – болезнь печали».

Л.В. Васюк, к.м.н., кафедра клинической медицины медицинского университета «Реавиз»

Нельзя не упомянуть об одной из острейших проблем - проблеме наркомании. Дело в том, что больные наркоманией и алкоголизмом - это клинически неоднородная группа . У части этих пациентов наркологическое заболевание формируется на фоне и в непосредственной связи с психическим- например, с депрессией. Да и патогенетически аддикции, т.е. зависимости, имеют общие звенья с аффективными расстройствами, вследствие чего при лечении аддикций в ряде случаев бывают эффективны антидепрессанты. То же можно сказать, например, о некоторых формах переедания и связанного с ним избыточного веса. Заболевание, которому в последние годы уделяется большое внимание исследователей – синдром хронической усталости - требует при диагностике исключить, помимо прочей, психическую патологию. Подробнее обо всем этом будет сказано ниже.

По прогнозам американских исследователей, к 2010-2030 году депрессии выйдут на 1-е место по распространеннос ти, опередив сердечно-сосудис тые заболевания. Чем обусловлена «экспансия» депрессий? Если считать достоверными данные о распространеннос ти депрессии в прошлом, то число людей, страдающих этим расстройством, возросло в 200 раз за последние 100 лет. Отчасти это связано с тем, что раньше врачи не располагали достаточными сведениями, и депрессии просто не диагностировалис ь. Увеличение числа психиатров, знакомство врачей других специальностей с проявлениями депрессии, достижения в изучении клиники и выработке диагностических критериев способствовали большему распознаванию депрессий. Однако несомненно, что имеются и объективные предпосылки роста распространеннос ти этой болезни. Как и многие заболевания, депрессия развивается в зависимости и от биологических, и от социальных факторов, но внешние факторы играют при депрессии особую роль. Многие исследователи считают, что после мощного психотравмирующе го воздействия может развиться психическое расстройство, клинически не отличимое от эндогенного, даже если не было никакой биологической предрасположенно сти. Более того, существует гипотеза, что психические расстройства, полученные в результате таких воздействий, могут «закрепляться» в генотипе, и, следовательно, передаваться по наследству. Нет нужды говорить, что различных психотравмирующи х событий в настоящее время имеется в избытке.

По статистике, депрессии чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин. Считается, что здесь играют роль специфика женской психологии, особенности аффективной реактивности, большая стрессодоступнос ть, характерная эндокринная цикличность. Существуют данные о том, что в мозге женщины содержится меньше серотонина, чем в мозге мужчины. Но есть и факты, на мой взгляд, говорящие об обратном. Большинство законченных суицидов совершают мужчины, а основной причиной самоубийств (в 60% случаев) являются депрессии. Среди мужчин явно больше злоупотребляющих алкоголем, курящих, что свидетельствует о возможной недостаточности нейромедиаторных систем, вынуждающей к употреблению стимуляторов и ведущей к зависимости от них. Традиционный образ «настоящего мужчины» – сдержанный, успешный в карьере, обеспеченный – налагает на мужчин определенные обязательства, что для многих является дополнительным стрессогенным фактором. Это же обстоятельство, вероятно, мешает мужчинам обращаться за медицинской помощью, в то время как женщины, как правило, делают это более охотно.

Природа депрессий сложна, многое остается неизвестным, но достаточно изучены отдельные звенья патогенеза. Так, несомненна задействованност ь в патогенезе норадренергическ ой и серотонинергичес кой нейротрансмиттер ных систем. При исследовании содержания основного метаболита серотонина в цереброспинально й жидкости больных эндогенными депрессиями обнаружилось снижение его концентрации, особенно при обострениях болезни. Имеются и другие доказательства участия серотониновой системы в патогенезе аффективных расстройств. Известно, что тромбоциты крови человека являются экстрацеребральн ой моделью для изучения состояния центральных серотонинергичес ких нейронов, т.к. на тромбоцитах находятся фармакологически идентичные центральным нейронам элементы. У больных аффективными расстройствами выявлены различные изменения функционирования этой системы тромбоцитов. Например, у больных тяжелыми депрессиями в тромбоцитах не были обнаружены серотониновые гранулы, которые имеются у здоровых.

Нейротрансмиттер ные системы ЦНС взаимосвязаны между собой, поэтому задействованност ь одной из них включает действие других.

Механизм действия большинства антидепрессантов направлен на увеличение содержания серотонина и норадреналина в синаптической щели нейрона.

Среди других факторов, способствующих развитию депрессии, называют дисбаланс между работой полушарий головного мозга с доминированием активности правого полушария. Как известно, левое полушарие связано с рационально-логи ческим мышлением и «ответственно» за положительные эмоции; правое связано с образным мышлением и «отвечает» за отрицательные эмоции. Может быть, поэтому люди искусства среди больных депрессией встречаются чаще, чем, например, ученые. Одним из предполагаемых механизмов патогенеза аффективного расстройства является «переключение» какого-то очага повышенной активности с одного полушария на другое, из-за чего происходит смена аффективных фаз. На этом основано применение в качестве нормотимиков (препаратов, выравнивающих колебания настроения) антиконвульсанто в. Локальные поражения головного мозга в зависимости от объема и локализации могут вызвать как гиперактивацию, так и функциональную инактивацию пораженного полушария с растормаживанием структур контрлатеральной половины мозга.

Помимо уже упомянутых норадренергическ ой и особенно серотонинергичес кой медиаторных систем, на биохимическом уровне в патогенезе депрессий (и вообще аффективных расстройств) задействован водно- электролитный обмен. Выделяется роль ионов кальция, в связи с чем в качестве нормотимиков стали использовать блокаторы кальциевых каналов. Соли лития применяются с этой целью уже давно.

Определенную роль в развитии депрессий может играть недостаток в пище триптофана - незаменимой аминокислоты, являющейся предшественником серотонина. Было показано, что диета, практически не содержащая триптофана, может вызвать даже у здоровых людей появление депрессивной симптоматики, а у больных – ее обострение (что является еще одним доказательством роли серотонина в развитии депрессии). Наиболее богатым источником триптофана являются мясные продукты (особенно печень), молоко, яйца. Считается, что употребление в пищу шоколада (особенно горького «черного») тоже способствует выработке серотонина.

Как известно, одним из проявлений депрессии являются нарушения сна. Выяснено, что изменения длительности и структуры сна могут сами по себе играть роль в патогенезе депрессий. То есть, вынужденный недостаток сна у здоровых людей (связанный, например, с работой по ночам) может вызвать развитие симптомов депрессии.

Определенную роль играет и такой внешний фактор, как изменение освещенности при смене дня и ночи и времен года. Известно, что освещенность влияет на функцию гипоталамуса, серотонинергичес кие ядра ствола и их проекции, воздействуя таким образом на субстрат эмоций - лимбическую систему. Увеличение освещенности тормозным образом влияет на гипногенные зоны этих структур. (Вспоминаются и Болдинская осень Пушкина и строки: «…я не люблю весны. Весной я болен. Кровь бродит, чувства, ум тоскою стеснены …»).

Доказана задействованност ь в патогенезе депрессий гормона эпифиза мелатонина. Его секреция происходит в циркадном ритме: минимум его образования приходится на светлую часть суток, а максимум - на темную. Мелатонин контролирует состояние гипоталамо-гипоф изарной системы и активность многих эндокринных желез. По механизму обратной связи он влияет на деятельность ядер гипоталамуса, являющихся водителями суточного ритма. При исследовании действия антидепрессантов оказалось, что эпифиз является их местом действия; на мелатониновой гипотезе основано лечение сезонных депрессий ярким светом и, отчасти, терапия лишением сна.

Таковы, в общих чертах, современные представления о механизмах развития депрессий.

Многих интересует, каковы общие звенья в патогенезе столь распространившей ся в последние годы наркомании. Общим является, во-первых, анатомический субстрат, на котором «развертывается драма»: это лимбическая система, ответственная за формирование эмоций. Все вещества, способные вызвать зависимость, влияют на катехоламиновую нейромедиацию в «системе подкрепления» лимбической области мозга. Выше отмечалось, что катехоламиновая нейромедиация вовлечена и в патогенез депрессий. Воздействие наркотиков приводит к интенсивному выбросу нейромедиаторов группы катехоламинов из депо, что вызывает возбуждение «системы подкрепления» и, соответственно, положительные эмоции. Хроническое употребление наркотиков вызывает истощение запасов нейромедиаторов. Повторные приемы наркотиков временно компенсируют их дефицит, но это приводит к еще большему уменьшению их содержания. Так формируется психическая зависимость. Затем происходит подавление ферментов, контролирующих превращение дофамина в норадреналин. Накопление дофамина ведет к физической зависимости. На этих данных основано применение при лечении наркомании антидепрессантов и нейролептиков (нейролептики действуют на обмен дофамина)

Понятие « депрессия» охватывает широкий круг психопатологичес ких проявлений, различающихся как по структуре, так и по выраженности и продолжительност и аффективных расстройств. На своеобразие клинических проявлений влияет их нозологическая принадлежность. Депрессии могут наблюдаться в рамках эндогенных психических заболеваний (шизофрения, аффективное расстройство), расстройств круга невротических, при органических поражениях головного мозга, при реакциях на дистресс и нарушении адаптации (психогенные депрессии), при соматических заболеваниях (соматогенные депрессии). Существуют депрессии, связанные с репродуктивным циклом у женщин, депрессии при алкоголизме и длительном приеме некоторых медикаментов, обладающих депрессогенным действием. Соответственно этому многообразию депрессивные состояния могут быть различными по проявлениям, обладать определенной спецификой. Условно их можно разделить на типичные и атипичные депрессивные синдромы. К последним относятся и стертые формы. В зависимости от психопатологичес кого регистра депрессии могут быть психотического уровня, т. е. тяжелыми по проявлениям, и непсихотического , или невротического, уровня. Понятно, что тяжелые и типичные по симптоматике чаще всего попадают в поле зрения психиатров, и, как правило, не вызывают особых диагностических затруднений. А вот различные атипичные формы депрессий встречаются в практике терапевтов и других врачей-интернист ов.

Считается, что до 80% депрессивных пациентов лечатся не у психиатров, а у врачей других специальностей. Как показывают исследования, каждый пятый пациент на приеме у терапевта нуждается в лечении депрессии, в общесоматическом стационаре - каждый четвертый.

Из числа обратившихся лишь в 30% случаев устанавливается правильный диагноз и лишь в 25% случаев назначается адекватная терапия. Это обусловлено не только и не столько недостаточной осведомленностью врачей в области психиатрии, но и объективными сложностями диагностики атипичных, стертых форм депрессий. Так, более половины больных не осознают, что страдают психическим расстройством, и предъявляют только соматические жалобы. Такие больные нередко отказываются обсуждать с врачом свои душевные переживания, расценивая их как проявление слабости характера или как следствие своих жизненных проблем. Форма изложения и особенности психологических переживаний могут зависеть от уровня образования, культуры, социального происхождения. Так, отмечается, что факторами риска в плане гипонозогнозии (недостаточного осознания болезни) являются пожилой возраст, мужской пол, низкий культурный уровень. В то же время, некоторые врачи принимают депрессивную симптоматику за психологически понятную, «нормальную», негативно относятся к психиатрическому вмешательству, чрезмерно используют термины «истерия», «ипохондрия», «невроз».

Несмотря на то, что о депрессиях в последнее время имеется достаточно сообщений как в специальной литературе, так и в СМИ, нередко даже врачи задают вопрос: а что же является депрессией? Чем она отличается от «просто плохого настроения», которое, как известно, бывает и в норме? В каких случаях требуется психиатр, в каких – психотерапевт, в каких – психолог? Когда нужно принимать лекарства, а когда –нет? Эти вопросы не так уж просты, как кажутся, несмотря на наличие в психиатрии четкой дефиниции понятия и критериев диагностики, на которых мы остановимся позже. Речь здесь идет, конечно, не о «больших» депрессиях, которые обычно не представляют диагностических затруднений, а о депрессиях, возникающих в рамках так называемых пограничных состояний. ( Название «пограничных» они получили потому, что находятся на грани нормы и патологии, которая представляет собой, образно говоря, не тонкую линию, а довольно широкую полосу). Так, следует ли считать больным депрессией человека, который недоволен, скажем, своей работой, зарплатой, семьей и т.п. и в связи с этим почти всегда находится в «дурном расположении духа»? Или человека, у которого произошло несчастье, и он подавлен, плохо спит и ест, не может продуктивно работать? Отмечается, что в настоящее время, помимо термина «депрессия» в медицинском, клиническом смысле, существует бытовое понятие «депрессия», которым многие, особенно образованные, интеллигентные люди обозначают любое плохое настроение.

Если начать с более простого вопроса – кто нуждается в медицинской или психологической помощи при подавленном настроении – то ответ на него понятен сразу: каждый, кто за этой помощью обращается. Другое дело, какой именно должна быть эта помощь.

Остановимся на реакциях горя вследствие тяжелых утрат. Внезапная потеря объекта привязанности (« значимого другого» в терминологии психологов) – любовная драма, трагическая гибель и т.п. – рассматриваются как катастрофическое стрессорное воздействие. Последнее приравнивается к событиям экстремального характера, обладающим способностью вызвать дистресс. Напомню, что distress (англ.)- “горе, страдание, истощение”- это стресс, оказывающий негативное, дезорганизующее действие, итогом которого могут быть патологические состояния. Реакция горя может быть « нормальной» и патологической. Обычно первой реакцией на утрату является шок и недостаточное осознание того, что произошло. Может присутствовать ощущение нереальности происходящего. Следующий этап – полное осознание случившегося, понимание того, что дальнейшая жизнь будет протекать без ушедшего человека. На этом этапе обычно присутствует негативизм по отношению к окружающему. Наконец, следующий этап- принятие случившегося с постепенным возвратом интересов, полноты чувств. Человек, если это зрелая личность, даже приобретает новый опыт, приходит на более высокий уровень осмысления бытия. Этот процесс занимает, в среднем, около года. В течение его часто наблюдаются явления, которые относятся и к депрессивным симптомам, например, нарушения сна, снижение аппетита, утрата прежних интересов. Но эти явления не бывают стойкими, их динамика обязательно должна убывать, редуцироваться с течением времени.

Признаки формирования патологической реакции горя – реактивной депрессии, посттравматическ ого стрессового расстройства - обнаруживаются уже на начальных стадиях психогении. Так, при развитии посттравматическ ого стрессового расстройства имеют место неспецифические истерические, различные диссоциативные нарушения («отчуждение», эмоциональный паралич, галлюцинации воображения и пр.). Люди импульсивно высказывают, например, свое желание «соединиться с умершим» с демонстрацией суицидальных намерений. В дальнейшем чаще всего развивается депрессия по типу дистимии (хронически сниженного настроения), причем происходит амальгамирование («сплавление») аффективной и личностной патологии, вследствие чего человек фактически становится другим. (Посттравматичес кие стрессовые расстройства являются отдельной темой). При формировании затяжной реактивной депрессии подавленность, нарушения сна, аппетита становятся стойкими, нарастают; в течение длительного времени нарушается поведение, социальное функционирование пациентов. В этих случаях требуется психофармакотера пия с учетом общих принципов лечения аффективных расстройств.

Что же касается состояний, называемых «экзистенциальны ми депрессиями», но не являющихся депрессиями в клиническом смысле, которые протекают без особых нарушений поведения, работоспособност и и физиологических функций, без тягостных и необычных ощущений, но с чувством неудовлетворенно сти жизнью, «отсутствия счастья», то здесь, как правило, лекарства не помогают. Обычно такие состояния встречаются у недостаточно зрелых личностей, которые не могут научиться жить «здесь и сейчас», видеть хорошее в реальном, обыденном окружении. Когда такие люди обращаются за помощью, им могут помочь психотерапевт, психолог, а некоторым - даже священник.

Итак, что мы называем депрессией. Депрессия ( от лат.- подавление, угнетение) – психическое расстройство, характеризующеес я патологически сниженным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой самого себя, своего будущего и часто прошлого, сопровождающееся искажением мыслительных процессов, двигательным торможением, снижением побуждений к деятельности, соматовегетативн ыми дисфункциями.

В современной классификации (МКБ –10) основное значение придается вариантам течения депрессии – единственный депрессивный эпизод, рекуррентная депрессия, биполярное расстройство (смена депрессивных и маниакальных фаз), циклотимия, дистимия, а также степени их выраженности - легкая, умеренная, тяжелая депрессии. Центральное место в систематике занимает категория « депрессивный эпизод». Основные диагностические критерии представлены ниже.

Диагностические критерии депрессивного эпизода

Основные симптомы:

  • снижение настроения, очевидное по сравнению с присущей пациенту нормой, преобладающее ежедневно и большую часть дня и продолжающееся не менее 2 недель вне зависимости от ситуации;
  • отчетливое снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями;
  • снижение энергии и повышенная утомляемость.

Дополнительные симптомы:

  • сниженная работоспособност ь к сосредоточению внимания;
  • снижение самооценки и чувство неуверенности в себе;
  • идеи виновности и самоуничижения (даже при легких депрессиях);
  • мрачное и пессимистическое видение будущего;
  • идеи или действия, касающиеся самоповреждения или самоубийства;
  • нарушенный сон;
  • нарушенный аппетит.

Депрессивный эпизод, как правило, завершается полным выздоровлением. У 20-30 % больных в ремиссии отмечается резидуальная симптоматика (в первую очередь астеническая и соматовегетативн ая). У трети больных депрессия приобретает рекуррентное течение, причем могут появиться и маниакальные эпизоды, что говорит о прогрессировании заболевания.

Далее приводятся критерии тяжести депрессий.

Депрессии тяжелые, F 32.2 по МКБ-10

  • тяжелые депрессии без психотических проявлений: доминируют либо тоска, либо апатия, психомоторная заторможенность, тревога, беспокойство, выявляются суицидальные мысли и тенденции;
  • тяжелые депрессии с психотическими проявлениями: бредовые идеи вины, двигательная заторможенность (вплоть до ступора) или беспокойство (ажитация).

Депрессии средней тяжести (умеренные), F 32.1 по МКБ-10

  • основные проявления депрессии выражены умеренно; снижено социальное и профессиональное функционирование .

Депрессии легкие (субдепрессии), F 32.0 по МКБ-10

  • основные проявления выражено слабо
  • в клинической картине могут проявляться лишь отдельные черты (моносимптомы) - утомляемость, нежелание что-либо делать, ангедония, нарушение сна, ухудшение аппетита
  • депрессивные симптомы могут быть замаскированы другими психопатологичес кими расстройствами (тревожно-фобиче скими, ипохондрическими , вегетативными, алгическими и др.). В клинической картине доминирует один симптом без выраженных проявлений всего аффективного синдрома.

Не останавливаясь на клинической картине типичных аффективных синдромов, рассмотрим варианты атипичных депрессий. Среди них особое место в общемедицинской практике занимают маскированные (скрытые) депрессии.

Нужно подчеркнуть, что маскированная депрессия – это не диагноз в клиническом смысле, а лишь феноменологическ ая характеристика клинической картины, подозреваемой на депрессию (Kielholz). Депрессии, маскированные соматовегетативн ыми проявлениями, представляют собой сложный психобиологическ ий комплекс, связанный с кортико-висцерал ьными и висцеро-кортикал ьными нарушениями. В их патогенезе имеет значение определенная недостаточность тех или иных органов и систем организма (locus minoris resistentiae).

Вследствие того, что больной не осознает, что его недомогание имеет душевное происхождение (этот феномен носит название алекситимии), депрессия может манифестировать расстройствами в физиологической или соматической сфере, что носит название соматизации депрессии. Так образуются “маски”, которых описано множество. Вот некоторые из них.

1.“Маски” в форме алгий

  • цефалгии
  • кардиалгии
  • абдоминалгии
  • фибромиалгии
  • невралгии (тройничного, лицевого нервов, межреберная невралгия, пояснично-крестц овая)
  • псевдоревматиче ские артралгии

2. “Маски” в форме вегетативных, эндокринных расстройств

  • синдром вегетососудистой дистонии, головокружение
  • функциональные нарушения внутренних органов
  • нейродермит, кожный зуд
  • анорексия, булимия
  • импотенция, нарушения менструального цикла

Кроме того, возможны следующие явления:

3. “Маски” в форме нарушения биологического ритма

  • бессонница
  • гиперсомния

4. Депрессии, скрытые другой психопатологичес кой или патохарактеролог ической симптоматикой

  • тревожно-фобиче ские расстройства
  • навязчивости
  • ипохондрическая сиптоматика
  • расстройства влечений (алкоголизм, нарко- и токсикомании)
  • антисоциальное поведение (импульсивность, конфликтность) - чаще у подростков
  • истериформное поведение.

Напоминая критерии диагностики легких депрессий, к которым и относятся маскированные депрессии, отметим, что в клинической картине доминирует обычно один симптом.

Понятно, что именно депрессии, принимающие соматические “маски”, а также “маски” в форме ипохондрической симптоматики, встречаются чаще в общемедицинской сети. По некоторым данным, такие больные составляют не менее трети всех пациентов, наблюдающихся у врачей широкого профиля. Часто такие больные убеждены в наличии у себя какого-либо редкого и труднодиагностир уемого заболевания и настаивают (предполагая некомпетентность врача) на многочисленных обследованиях. Эта убежденность связана с необъяснимым для пациента ощущением неблагополучия, снижением жизненного тонуса. Кроме того, сами биологические механизмы депрессии могут вызывать соматовегетативн ые нарушения, что осложняет картину. Так, повышение тонуса симпатической нервной системы, свойственное депрессии, вызывает тахикардию, чувство нехватки воздуха, неприятные ощущения за грудиной, нарушения функции ЖКТ, эндокринные нарушения (например, повышение секреции адреналина и кортизола, обусловливающее гипергликемию). Нарушение циркадного ритма секреции кортизола ведет к снижению иммунитета, что облегчает возникновение инфекционных заболеваний, а иногда злокачественных новообразований (что уже отмечалось, когда речь шла об актуальности проблемы депрессий).

Среди других разновидностей атипичных депрессий можно выделить астеническую депрессию (“депрессия истощения”). Здесь преобладают жалобы на истощаемость, утрату энергии, “ изношенность”. Особенностью депрессивной утомляемости, отличающей ее от обычной усталости и даже от так называемого синдрома хронической усталости, является особое чувство мышечной вялости, нарушение общего чувства тела.

Существуют также так называемые смешанные аффективные состояния, при которых отдельные симптомы депрессии замещаются симптомами, присущими противоположному аффективному полюсу – мании. Среди них встречаются “улыбающиеся” депрессии, отличающиеся повышенным суицидальным риском. Обычно они не сопровождаются выраженными идеаторной и моторной заторможенностью , больной даже улыбается, как бы выражая иронию по отношению ко всему, испытывая при этом особенное чувство безнадежности, безысходности, отсутствия смысла жизни.

Как же распознать атипичную депрессию? Врач может заподозрить депрессию, когда:

  • имеется множество жалоб при отсутствии объективных признаков соматического заболевания;
  • самочувствие подвержено суточному ритму с улучшением вечером (реже утром);
  • можно отметить периодичность (сезонность), ремиттирующее течение болезни.

При депрессиях, сопровождающих действительно имеющееся соматическое заболевание, признаком является несоответствие выраженности соматовегетативн ых расстройств и их динамики незначительной тяжести, характеру и закономерностям развития внутренних органов.

Опытный психиатр может определить наличие депрессии чуть ли не с первого взгляда. Характерный взгляд и поза, недостаток выразительности движений, неуверенность больного, неадекватная стеснительность, сбивчивость или монотонность речи, а иногда -- суетливость, беспокойство- могут навести врача на мысли о наличии депрессии. Далее можно приступать к деликатному расспросу. Сообщение больного об ощущении монотонности, серости жизни, отсутствии удовольствий позволяет целенаправленно выявить и прочие симптомы депрессии. В помощь врачу существуют и специальные опросники.

Вместе с тем выявление и квалификация депрессий сопряжены с опасностью не только гипо-, но и гипердиагностики . На начальных этапах развития ряда неврологических и соматических заболеваний (цереброваскуляр ная, сердечно-сосудис тая, эндокринная, онкологическая патология, вирусные и аутоиммунные заболевания) депрессивная симптоматика выступает лишь в качестве продрома тяжелой соматической патологии. Таким продромом, кстати, могут быть и другие психические нарушения – например, истериформные, ипохондрические.

Поэтому диагностика маскированных депрессий требует осторожности. Не следует распространять этот диагноз на все заболевания с невыясненным генезом и особенно выходящие за рамки периодических психосоматически х нарушений. В диагностический алгоритм при подозрении на скрытую депрессию должно, в первую очередь, входить исключение действительной соматической патологии. Известны случаи направления к психиатру “ипохондриков” и “истериков” с нераспознанной опухолью мозга и другой тяжелой патологией.

В связи с этим необходимо остановиться на органических и соматогенных депрессиях.

В отличие от нозогеных депрессий, являющихся реакцией личности на присутствие серьезного соматического заболевания (что ухудшает прогноз последнего), эта группа депрессий отражает реакцию ЦНС на патологические процессы в организме. Здесь придается большое значение преимущественном у раздражению и\ или относительной активации правого полушария головного мозга.

Неврологическая патология, осложняющаяся депрессиями (“органические” депрессии):

  1. Заболевания с преимущественным поражением экстрапирамидной системы: паркинсонизм, хорея Гентингтона, гепатоцеребральн ая дистрофия.
  2. Демиелинизирующи е заболевания: рассеянный склероз.
  3. Сосудистые заболевания головного мозга: церебральный атеросклероз, нарушения мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия.
  4. Черепно-мозговая травма: травматическая энцефалопатия.
  5. Опухоли мозга: височной, лобной локализации.

Особое внимание следует обратить на то, что при некоторых органических поражениях ЦНС депрессия на начальных этапах патологического процесса может выступать в качестве одного из ранних симптомов, затушевывая проявления основного заболевания. Это относится к опухоли лобной доли мозга, паркинсонизму, хорее Гентингтона, рассеянному склерозу. Так, по данным некоторых исследований, при паркинсонизме аффективные расстройства предшествуют манифестации двигательных проявлений в 12% случаев. Отличительной особенностью депрессий при органических поражениях головного мозга является наличие церебрастеническ их симптомов: повышенной утомляемости, истощаемости при интеллектуальных нагрузках (даже при обычной беседе), непереносимости громких звуков, яркого света, а также, например, езды в транспорте, жары. Могут наблюдаться и депрессивные состояния с преобладанием дисфории, ипохондрических расстройств. Так, при болезни Паркинсона наряду с астеническими описываются дисфорические депрессии, протекающие с раздражительност ью, тревогой, но без идей греховности и самообвинения. При аффективных нарушениях на фоне травматической энцефалопатии признаки дисфории доминируют: больные проявляют недовольство, даже злобность, что сочетается с истощаемостью, слезливостью, расстройствами сна. Для депрессий, протекающих на фоне сосудистых заболеваний головного мозга, характерны обилие жалоб, однообразие и назойливость в поведении. По выражению одного из исследователей, это «жалующиеся», «ноющие» депрессии.

Соматогенные депрессии часто развиваются при многих соматических заболеваниях - как правило, при их тяжелом, хроническом течении. Они связаны с действием на ЦНС развивающимися при тяжелой соматической патологии интоксикации, гипоксии, эндокринными нарушениями, различными изменениями на биохимическом уровне, которые могут «запустить» патогенетический механизм аффективного расстройства. Формирование депрессий может происходить при:

  1. заболеваниях сердечно-сосудис той и легочной систем (ИБС, бронхиальная астма);
  2. эндокринных заболеваниях ( сахарный диабет, гипотиреоидизм, гиперпаратиреоид изм, а также болезни Кушинга, Аддисона);
  3. заболеваниях ЖКТ (чаще при гепатитах, циррозах печени);
  4. заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, склеродермии, ревматоидном артрите);
  5. анемиях, особенно пернициозной;
  6. злокачественных новообразованиях ;
  7. патологии почек, сопровождающейся явлениями уремии;
  8. СПИДе.

Описаны также депрессии при миоме матки и глаукоме. Клиническая картина соматогений обычно имеет форму астенической депрессии с явлениями раздражительной слабости, слабодушием, слезливостью. В ряде случаев преобладает тревожность со вспышками раздражительност и, придирчивостью, излишней требовательность ю, капризностью. При утяжелении состояния нарастают адинамия, безучастность к окружающему. В газетной статье нельзя охватить все многообразие депрессивных расстройств. Поэтому, не останавливаясь на особенностях других депрессий, например, связанных с репродуктивным циклом у женщин, перейдем к вопросу терапии депрессивных расстройств.

В лекциях профессора В.А.Германова, запомнившихся со времени учебы в институте, подчеркивалось, что при лечении многих, а может быть, и всех заболеваний имеют значение даже «мелочи». И вообще, лечить нужно не болезнь, а больного. Особенно это относится к душевным заболеваниям, а среди них – к депрессиям. При легких депрессиях многое зависит от воли самого больного, от его окружения. Если при тяжелых депрессивных состояниях главное лечение - медикаментозное, и нельзя говорить пациенту, чтобы он, например, «взял себя в руки», то при легких депрессиях больной может сам кое-что предпринять для улучшения своего состояния.

Во-первых, диета. Она должна содержать достаточное количество триптофана (в первой части статьи о роли триптофана было сказано). Во- вторых, нужно посоветовать больному по возможности создать для себя приятную атмосферу. Если есть возможность в период депрессии не делать тягостных дел, не общаться с неприятными людьми – лучше избежать их. В соответствии с тем, насколько позволяет соматическое состояние, пациенту нужно больше двигаться - во время движения повышается выработка эндорфинов (эндогенных морфиноподобных веществ), способствующих образованию положительных эмоций. Если больной депрессией имеет возможность читать, слушать музыку - нужно посоветовать, чтобы и это было лечебным фактором. В самом деле, если в период депрессии перечитывать роман «Униженные и оскорбленные» Достоевского – это может только усугубить подавленное настроение. А если «Руслана и Людмилу» – наоборот. Из музыкальных произведений особенно рекомендуют многое из Моцарта. Доказано, что музыка действительно в ряде случаев оказывает терапевтический эффект. Существуют даже рекомендации исследователей по прослушиванию тех или иных произведений при разных состояниях, разных заболеваниях.

Возможность проводить медикаментозную патогенетическую терапию депрессий появилась у врачей только во второй половине прошедшего века. В 1954 году R.G. Bloch обратил внимание на антидепрессивные свойства известного противотуберкуле зного препарата ипрониазида. В 1957 г. R Kuhn при изучении действия имипрамина при депрессии впервые применил термин «тимоаналептичес кое действие», т.е. повышающее настроение. В дальнейшем происходил целенаправленный поиск препаратов, обладающих таким действием. Было синтезировано большое количество антидепрессантов , многие из которых уже не применяются, считаясь устаревшими. Современная гипотеза действия антидепрессантов предполагает, что их активность направлена на коррекцию дисбаланса функции серотонинергичес кой и норадренергическ ой систем мозга. Антидепрессанты первого поколения включают в себя ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) и трициклические антидепрессанты (ТЦА). Ингибиторы необратимо блокируют внутриклеточную МАО-А и МАО-Б, участвующие в обмене норадреналина, серотонина, дофамина и других моноаминов. Эти препараты в настоящее время не применяются из-за возможности выраженных побочных эффектов. Механизм действия ТЦА основан на ингибировании обратного захвата моноаминов (серотонина и норадреналина). При этом происходит блокирование М- холинорецепторов , Н2-рецепторов, альфа-1-адреноре цепторов. ТЦА (к ним относятся такие препараты, как амитриптилин, мелипрамин, анафранил) остаются эталонными в плане мощности воздействия на симптомы депрессий. Их эффективность достигает 70% даже при тяжелых депрессиях. Однако в связи с неселективностью (неизбирательнос тью) их действия на рецепторы ЦНС они обладают множеством побочных эффектов, в частности связанных с холинолитическим действием. Это сухость слизистых оболочек, расстройства зрения, тахикардия, задержка мочевыделения, запоры. Поэтому трициклические антидепрессанты применяются в психиатрии для лечения тяжелых и умеренных депрессий, чаще в рамках эндогенных психозов, а для применения врачами- интернистами они не рекомендуются. Антидепрессанты второго поколения обладают значительно большей нейрохимической избирательностью . К этой группе относятся селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), альфа-2-адренобл окаторы и селективные ингибиторы МАО –А. Моноаминоксидаза типа А контролирует метаболизм серотонина и норадреналина, не влияя на дофамин. За счет избирательности действия антидепрессанты второго поколения значительно лучше переносятся и вызывают меньше побочных эффектов, чем предыдущие.Их эффективность при депрессиях легкой и средней степени выраженности сравнима с эффективностью классических трициклических антидепрессантов .

К селективным ингибиторам обратного захвата серотонина относятся такие препараты, как пароксетин (известен как паксил), циталопрам (ципрамил), флуоксетин (продеп, прозак), флувоксамин (феварин), сертралин (золофт). СИОЗС, за исключением флуоксетина, являются препаратами сбалансированног о действия (все антидепрессанты по клиническому действию делятся на препараты с преимущественно седативным, преимущественно стимулирующим и со сбалансированным действием). СИОЗС могут быть высокоэффективны при атипичных депрессиях, которым присущи следующие признаки: повышенный аппетит, увеличение массы тела, гиперсомния, общая вялость, слабость, повышенная чувствительность к внешним событиям, дисфорический оттенок настроения и обратный характер суточных колебаний (лучшее самочувсвие утром). Высокую терапевтическую эффективность СИОЗС показали при дистимии. Для дистимического расстройства характерны сниженное настроение преобладающее количество дней в течение не менее 2-х лет. В данный период обычно наблюдается 2 или более следующих признаков: снижение аппетита или переедание, бессонница или гиперсомния, снижение энергии или усталость, трудности в сосредоточении внимания и принятия решений, чувство безнадежности, сниженная самооценка. По предварительным данным, относительными показаниями к терапии СИОЗС являются паническое расстройство, булимия (переедание без видимых дополнительных симптомов), социальная фобия (боязнь оказаться в центре внимания в относительно небольших группах людей), алкоголизм и другие токсикомании, хронические болевые синдромы, смешанные тревожно- депрессивные расстройства, соматоформные расстройства. СИОЗС применяются в психиатрии при рекуррентной депрессии, обсессивно-компу льсивном расстройстве, биполярном аффективном расстройстве (в сочетании с нормотимиками). Их преимуществом перед ТЦА является еще безопасность применения при таких заболеваниях, как аденома простаты, глаукома, сердечно- сосудистые заболевания, когда классические антидепрессанты противопоказаны. Они могут более безопасно сочетаться с другими лекарственными препаратами (гипотензивными, антацидами, антигистаминными и пр.). Однако и они не лишены побочных эффектов. Чаще других возможно появление тошноты, сухости во рту, головокружения и головных болей, нервозности, чувства внутреннего напряжения, сексуальных нарушений, а также усиление тревоги. Возможно (редко) развитие так называемого серотонинового синдрома - нейротоксической реакции, затрагивающей ЖКТ и нервную систему (диарея, рвота; тремор, дизартрия и пр.). Кроме того, по данным многих исследований, каждый из препаратов этой группы имеет свой спектр преимущественной эффективности. Поэтому адекватное назначение терапии СИОЗС может сделать специалист-психи атр.

Достаточно высокую эффективность показали препараты с преимущественным действием на обратный захват норадреналина- мапротилин (лудиомил), миансерин (леривон). Мапротилин относят к антидепрессантам со сбалансированным эффектом, а миансерин- с седативным.

В связи с тем, что селективное воздействие на отдельные нейротрансмиттер ные системы не привело к повышению эффективности антидепрессантов , дальнейшие исследования в области психофармакологи и шли по пути создания средств, воздействующих и на норадренергическ ую, и на серотонинергичес кую системы, но более избирательно. К новейшим антидепрессантам относится миртазапин (ремерон), милнаципран (иксел). В нашей стране они появились недавно. По-видимому, они превосходят по мощности СИОЗС и более универсальны по спектру действия, не имея при этом серотониновых побочных эффектов.

Моклобемид (аурорикс) является селективным ингибитором МАО обратимого действия. Это достаточно мощный препарат с преимущественно стимулирующим эффектом.

Интерес представляет такой препарат, как тианептин (коаксил), являющийся не ингибитором, а, наоборот, стимулятором обратного захвата серотонина. Механизм его действия до конца не ясен. Показано, что он способствует регенерации клеток гиппокампа, которые поражаются при длительно протекающих депрессиях. В плане безопасности, переносимости, отсутствия взаимодействия с другими препаратами и достаточной универсальности по спектру эффективности его можно рекомендовать для применения в общемедицинской сети. (В настоящее время, к сожалению, коаксил в нашей стране не применяется в связи с тем, что его использовали лица с наркотической зависимостью для изготовления раствора с эйфоризирующим эффектом).

Не менее интересен агомелатин (вальдоксан)- мелатонинергичес кий антидепрессант. Оказывает хороший эффект при лёгких и умеренных депрессиях, стойких нарушениях сна. Может комбинироваться с другими антидепрессантам и (кроме флувоксамина), с нейролептиками, транквилизаторам и и другими препаратами. При умеренных и тяжёлых депрессиях хорош в сочетании с трицикликами.

Медикаментозное лечение может, а чаще должно проводиться параллельно с психотерапией.

В заключение следует остановиться на некоторых юридических аспектах диагностики и терапии депрессий в общемедицинской практике. Врачи общей практики нередко задают вопрос, имеют ли они право ставить диагноз депрессии наряду с основным клиническим диагнозом. В соответствии с Законом о психиатрической помощи, диагноз психического расстройства, установленный врачом-интернист ом, носит предварительный характер. Окончательный диагноз устанавливает только врач-психиатр.

Имеются разные точки зрения в отношении того, могут ли врачи общей практики назначать препараты, обладающие психотропной активностью. Я придерживаюсь мнения, что если эти лекарства назначаются с согласия больного, и врач объясняет ему механизм и спектр действия препарата, то такое назначение вполне возможно. Тем более, что многие терапевты уже давно применяют в своей практике амитриптилин, а также транквилизаторы. Эглонил, используемый при лечении язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, является «мягким» нейролептиком. Кроме того, некоторые другие препараты обладают свойствами, способствующими развитию депрессивной симптоматики. Это, например, производные раувольфии, клофелин, пропранолол, блокаторы кальциевых каналов, анаболические стероиды, оральные контрацептивы и др.

Взаимодействия психической и соматической сфер полностью не изучены, многое пока представляется загадочным. Но очевидно, что в человеческом организме воздействие психики, души на все проявления жизнедеятельност и являются уникальными в живой природе.

Список рекомендуемой литературы:

  1. Руководство по психиатрии под редакцией акад. РАМН А.С.Тиганова, том 1, М., «Медицина», 1999 г.;
  2. Смулевич А.Б. «Депрессии в общемедицинской практике», М., «Берег», 2000 г.;
  3. Мосолов С.Н. «Клиническое применение антидепрессантов », М., 1996 г..