Самара, пр-т Юных Пионеров, д.150
(846) 231-22-80(87), 993-22-48
Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Запись на прием

Здесь Вы можете записаться на прием к специалистам в режиме он-лайн.
Заполните поля формы. После отправки заявки мы с Вами свяжемся и уточним данные приема.
Введите имя.
Неправильный адрес.
Введите номер телефона.
Please select a date when we should contact you.
Неверный ввод

Delirium tremens (Белая горячка)

Автор Андропов В.С. - врач психиатр, психиатр-нарколог, психотерапевт. СМПРЦ "Надежда".

Delirium tremens.

Делирии (белая горячка, delirium tremens) — самая частая форма, составляющая ¾ и более всех металкогольных психозов.

Клиника

В типичных случаях и в развёрнутой стадии белая горячка характеризуется нарушениями ориентировки во времени, месте и окружающей обстановке при сохранности ориентировки в собственной личности; нарушениями восприятия в форме главным образом зрительных галлюцинаций, а также в виде слуховых, тактильных, термических и обонятельных галлюцинаций; бредовыми идеями (преследования, супружеской неверности или иного содержания), которые отличаются конкретностью, образностью и эмоциональной насыщенностью; изменениями аффекта, который крайне разнообразен и включает попеременно страх, недоумение, юмор, нередко смешанный аффект – «боязливая весёлость» ;двигательным возбуждением с преобладанием суетливости, стремления прятаться, бежать, что-то с себя стряхивать, иногда с агрессией; соматовегетативными и неврологическими расстройствами (общий тремор, напоминающий озноб, гиперрефлексия, атаксия, бессонница, потливость, тахикардия, субфебрильная температура, гиперемия лица и др.); частичной («островчатой») амнезией периода психотических расстройств (лучше сохраняются воспоминания о галлюцинаторных переживаниях). В 5% случаев за время делирия возникают судорожные припадки.

   Обычно делирии развивается после 5 лет течения хронического алкоголизма [Жислин С. Г., 1965]. Белая горячка в 64 % случаев развивается в возрасте 40—50 лет, в 22 % случаев — до 40 лет и в 14 % случаев — старше 60 лет [Salum J., 1972].

   Первому приступу делирия обычно предшествует продолжительный запой, последующие возникают и после непродолжительных периодов пьянства. В продроме, продолжающемся дни, недели и даже месяцы, преобладают расстройства сна с кошмарными сновидениями, страхами, частыми пробуждениями и вегетативные симптомы, а днем — астенические явления и изменчивый аффект в форме пугливости и тревоги. У женщин постоянно выявляются депрессивные расстройства. Продромальный период может отсутствовать. Делирии развивается чаще всего (в 89 % случаев) через 2—4 дня после прекращения пьянства, на фоне выраженных похмельных расстройств или при обратном их развитии [Victor M., Adams R., 1953]. В 10—19 % случаев [Стрельчук И. В., 1970; Salum J., 1972] развитию делирия предшествуют единичные или множественные судорожные припадки, возможны эпизоды вербальных иллюзий или образного бреда. Начало делирия часто совпадает с развитием острого соматического заболевания, травмами, хирургическими вмешательствами. Делирии начинается с появляющихся к вечеру и усиливающихся ночью наплывов образных представлений и воспоминаний; нередки зрительные иллюзии, в ряде случаев лишенные объемности зрительные галлюцинации — «кино на стенке» с сохранностью критического отношения к ним [Жислин С. Г., 1935], преходящая дезориентировка или неполная ориентировка в месте и времени. Мимика и движения оживлены, внимание легко отвлекается, настроение изменчиво, с быстрой сменой противоположных аффектов. Последней группе расстройств С. Г. Жислин придает наибольшее значение при отграничении похмельного (абстинентного) синдрома с выраженными психическими компонентами от инициальных делириозных расстройств. Для похмельного состояния в отличие от делириозного типичен однообразный подавленно-тревожный аффект. В развернутой стадии делирия появляется полная бессонница, иллюзии усложняются или сменяются парейдолиями, возникают истинные зрительные галлюцинации. Преобладают множественные и подвижные микропсические галлюцинации — насекомые, мелкие животные, змеи, а также нити, проволока, паутина; реже больные видят крупных, в том числе фантастических животных, людей, человекоподобных существ — «блуждающих мертвецов» [Schule H., 1886]. Зрительные галлюцинации приближаются, удаляются, меняются в размерах, на глазах больного претерпевают превращения. Они то единичны, то множественны, иногда бывают сценоподобными и, отражая определенные ситуации (застолье, зрелища, эротические сцены), могут калейдоскопически сменять друг друга. При углублении делирия появляются слуховые и среди них вербальные, а также обонятельные, термические и тактильные галлюцинации, в том числе локализующиеся в полости рта. Часты расстройства схемы тела, ощущения изменения положения тела в пространстве — все качается, вращается, падает. Поведение, аффект и тематика бредовых высказываний соответствуют содержанию галлюцинаций. Речь состоит из немногочисленных, отрывочных, коротких фраз или слов. Внимание сверхотвлекаемо. На все происходящее вокруг больные реагируют отдельными репликами, поведением, мимикой. Больные повышенно внушаемы Типично быстрое изменение интенсивности психопатологических проявлений делирия, особенно под влиянием внешних раздражителей (беседа с врачом и т. п.). Периодически и ненадолго спонтанно ослабевают и даже почти полностью исчезают симптомы психоза — возникают так называемые люцидные промежутки. Психоз усиливается к вечеру и ночью. Болезнь обычно бывает кратковременной. Даже без лечения симптомы делирия исчезают в течение 3—5 дней. Иногда психоз затягивается на 1 — 1,5 нед. По данным J. Salum (1972), длительность белой горячки в 75 % случаев составляет около 3 дней и лишь в 5 % случаев — более недели. Чаще всего выздоровление наступает критически — после глубокого продолжительного сна, значительно реже — постепенно (литически) или симптомы редуцируются волнообразно, с чередованием ослабления и возобновления, но уже в менее выраженном виде. Литическое окончание психоза чаще бывает у женщин. В 90 % случаев делирий протекает непрерывно, в 10 % отмечается до 2—3 делириозных приступов, разделенных «светлыми» промежутками продолжительностью около суток [Salum J., 1972]. Делирий нередко сменяется различными промежуточными синдромами. Они более часты при литическом окончании психоза. У мужчин обычно бывают астенические, легкие гипоманиакальные и резидуально-бредовые расстройства, у женщин преобладают состояния депрессии. В крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ, повышенное содержание холестерина и билирубина.

   Основные варианты делирия. Гипнагогический делирий ограничивается многочисленными, яркими, в ряде случаев сценоподобными сновидениями или зрительными галлюцинациями при засыпании и закрывании глаз. Сопровождается нерезким страхом, реже аффектом удивления и соматовегетативными симптомами. В ряде случаев при возникновении галлюцинаций больные переносятся в иную, созданную этими расстройствами обстановку. При открывании глаз или пробуждении критическое отношение к болезненным симптомам и ориентировка иногда восстанавливаются не сразу, и в соответствии с этим нарушается поведение больных. Гипнагогический делирий длится 1—2 ночи и может смениться иными делириозными картинами или формами острых металкогольных психозов.

   Гипнагогический делирий фантастического содержания называют гипнагогическим ониризмом. Отличается фантастическим содержанием обильных чувственно-ярких зрительных галлюцинаций, сценоподобностью галлюцинаторных расстройств с последовательной сменой одной ситуации другой [Снежневский А. В., 1941].

   Делирий без делирия [Dollken А., 1901] во многом соответствует описанному J. Salum (1972) синдрому дрожания. Возникает остро. Преобладает суетливое возбуждение с выраженным тремором и потливостью. Сенсорные и бредовые расстройства отсутствуют или рудиментарны. Бывает преходящая дезориентировка в окружающем. Делирий длится 1—3 дня. Возможен переход в развернутые делириозные состояния.

   Абортивный делирий определяется развитием необильных, а в ряде случаев единичных зрительных иллюзий и микропсических галлюцинаций, не создающих впечатления определенных, а тем более законченных ситуаций, как при развернутых формах делирия Встречаются акоазмы и фонемы. Преобладает однообразный аффект тревоги или страха [Стрельчук И В., 1970] Рудиментарные бредовые расстройства (недоверие, подозрительность, опасения) в некоторых случаях сопровождаются бредовой защитой. Возникает непродолжительное двигательное возбуждение. Ориентировка во времени может быть нарушена. Продолжительность не превышает 1 сут.

   Систематизированный делирий. Преобладают множественные, сценоподобные (с последовательно развивающимся сюжетом или в виде отдельных ситуаций) зрительные галлюцинации. Их содержание определяется преимущественно разнообразными сценами преследования, нередко авантюрными, с бегством или погоней, при которых меняются маршруты, виды транспорта, укрытия. Преобладает выраженный аффект страха.

   Делирий с выраженными вербальными галлюцинациями. Наряду с интенсивными зрительными, тактильными, термическими галлюцинациями, расстройствами схемы тела, зрительными иллюзиями постоянно присутствуют вербальные галлюцинации. Они то отступают на второй план, то резко усиливаются, в связи с чем можно говорить о развитии в структуре делирия вербального галлюциноза. Как зрительные, так и особенно вербальные галлюцинаторные расстройства имеют устрашающее или угрожающее жизни больного содержание В бредовых высказываниях преобладают идеи физического уничтожения Несмотря на сравнительно малый размах бреда, бредовые высказывания могут быть достаточно разработаны в отдельных деталях, из-за чего создается впечатление систематизированного бреда. Однако в отличие от него, всегда имеющего систему доказательств, бредовые высказывания не подкрепляются аргументами. Кроме того, в подобных случаях всегда можно выявить отчетливые симптомы образного бреда (растерянность, бредовые идеи инсценировки, симптом положительного двойника, распространяющийся на множество окружающих лиц). Аффект, особенно в начале психоза, определяется резко выраженным страхом или напряженной тревогой, перемежающейся приступами страха. Ориентировка в месте и времени обычно страдает мало или вовсе не нарушена, т. е. глубина помрачения сознания, несмотря на обилие продуктивных расстройств, незначительна. Выраженность вегетативных и неврологических расстройств чаще умеренная и даже незначительная. Длительность психоза колеблется от нескольких дней до нескольких недель. В последнем случае болезненные расстройства исчезают литически.

   Атипичные формы делирия. Симптомы, характерные для белой горячки, определяются фантастическим содержанием — онейроидным помрачением сознания или сочетаются с психическими автоматизмами [Воронцова Г. С., I960; Гофман А. Г., 1974].

   Делирий с фантастическим содержанием (фантастический делирий, алкогольный онейроид), как правило, отмечается при повторных алкогольных психозах. Ему предшествуют иные по структуре делириозные состояния [Снежневский А. В., Шнейдер ВТ., 1966; Гофман А. Г., 1974; Стрельчук И. В., 1974]. В развитии психоза происходит последовательная смена расстройств. В инициальном периоде преобладают множественные фотопсии или элементарные зрительные галлюцинации (пыль, дым, волосы, паутина, кольца, спирали, нити, часто блестящие или сверкающие), а также акоазмы. Реже психоз начинается с обычного или фантастического гипнагогического делирия. Днем возникают эпизоды образного бреда. Состояние измененного сознания, как и при типичном делирии, сопровождается изменчивым аффектом с преобладанием страха, двигательным возбуждением, периодическими люцидными промежутками. Через 2—3 дня ночью происходит отчетливое усложнение клинической картины: возникают сценоподобные зрительные и вербальные слуховые галлюцинации, элементы образного бреда, сопровождающиеся бредовой ориентировкой и симптомом положительного двойника (окружающие лица воспринимаются как родственники, знакомые или сослуживцы), интенсивное двигательное возбуждение со сложными координированными действиями. Через 1—2 дня на фоне усиливающегося и становящегося все более беспорядочным двигательного возбуждения периодически возникают эпизоды обездвиженности с сонливостью или выраженная обездвиженность возникает остро. В состоянии заторможенности больные отвечают на вопросы лаконично, после неоднократного повторения вопроса. Выявляется ложная ориентировка в месте и времени при сохранности сознания своего Я. Отдельные высказывания свидетельствуют о бредовых расстройствах фантастического содержания.

   Характерна мимика больных: туповато-застывшее выражение лица сменяется испуганным, удивленным, озабоченным. Больные пытаются встать, куда-то стремятся идти, но обычно легко поддаются уговорам или небольшому принуждению. Чаще психоз через несколько суток оканчивается критически глубоким сном, реже продолжается неделю и более. О его содержании, в том числе и в период заторможенности, больные сообщают достаточно подробные сведения и сразу после психоза, и спустя различные сроки. Больные рассказывают о сменявшихся без какой-либо последовательности и связи фантастических и обыденных сценах. Картины концентрационных лагерей, пыток, сражений с участием различных родов войск, необыкновенные приключения в различных частях света вплоть до космических полетов и мировых катаклизмов перемежаются картинами семейных и служебных торжеств, гуляний, собраний или сцен, касающихся профессиональной деятельности. При закрытых глазах больные становятся участниками перечисленных событий, объектами пыток и разнообразных экспериментов, ощущают то жжение, жар, холод, боль, тяжесть, давление, то относительно приятные воздействия, которые больные нередко связывают с лучами, током, ультразвуком и др. Всегда имеется ощущение быстрого перемещения в пространстве. При открытых глазах больные уже непосредственно не участвуют в развертывающихся событиях, а пассивно наблюдают за ними. Несмотря на необычность происходящего или переживание прямой угрозы жизни, бывший в начале психоза аффект страха резко уменьшается. Начинают преобладать удивление, любопытство, даже безразличие. Больной ощущает, что время значительно удлиняется. Продолжительность онейроидного помрачения сознания колеблется от нескольких часов до 2—3 сут. Описаны психозы, длившиеся до 1 нед. Исчезновение болезненных расстройств обычно критическое, после глубокого сна. Может сохраняться резидуальный бред.

   Делирии с онирическими расстройствами (алкогольный ониризм). Указания на эту форму можно встретить у E. Bleuler (1920), А. В. Снежневского (1941), В. Г. Шнейдера (1965, 1970). Наиболее полно такой делирии описан М. Г. Гулямовым, И. Р. Хасановым (1973).

   От фантастического делирия он отличается преобладанием с самого начала чувственно-ярких галлюцинаций, симптомов субступора или ступора, значительно меньшим иллюзорно-бредовым компонентом психоза и выраженностью сценоподобного зрительного псевдогаллюциноза.

   Делирии с психическими автоматизмами. Психические автоматизмы возникают при усложнении типичного или на высоте систематизированного делирия при сочетании делирия с выраженными вербальными галлюцинациями или при делириозно-онейроидных состояниях [Воронцова Г. С., 1959, 1960; Шнейдер В. Г., 1968; Стрельчук И. В., 1970; Шапкин Ю. А., 1974]. Во всех случаях психические автоматизмы при делирии транзиторны, они исчезают до того, как начинают редуцироваться симптомы, на фоне которых они появились. Могут возникать все основные варианты психического автоматизма — идеаторный, сенсорный, моторный, но никогда не встречаются все три одновременно. Чаще всего отмечаются идеаторные психические автоматизмы. Иногда бывают сразу два варианта — идеаторный и сенсорный или сенсорный и моторный. Из идеаторных автоматизмов чаще встречаются проецируемые вовне зрительные псевдогаллюцинации. Иногда зрительные псевдогаллюцинации сопровождаются ощущением сделанности — «показывают, как в кино», иногда больные говорят о воздействии определенной аппаратуры. Зрительные псевдогаллюцинации могут сосуществовать с истинными или перемежаться с ними. Из других ассоциативных автоматизмов чаще всего возникает чувство овладения и открытости. Сенсорные автоматизмы могут представлять собой интерпретацию реальных патологических ощущений, связанных с вегетативными и неврологическими (полиневропатии) расстройствами, которые больные истолковывают как специально вызванные. При углублении симптомов психоза, в частности, при появлении онейроидных расстройств патологические ощущения связываются с воздействием лучей, волн, гипноза, но без объяснений и уточнения их происхождения и целей применения (т. е. без бредовой разработки). Моторный автоматизм возникает на фоне онейроидного помрачения сознания и проявляется прежде всего предметными ощущениями превращений, происходящих с организмом больного или его частями (исчезают или изменяются конечности, внутренние органы и т. п.). Больные объясняют их вмешательствами посредством конкретных предметов (например, пилой) или внешним воздействием (лучами и др.). При этом больные не только ощущают воздействие, но и видят его результаты. Одновременно физическому воздействию и превращению подвергаются и окружающие одушевленные и неодушевленные предметы, т. е. расстройства, напоминающие моторный автоматизм, возникают не только при сновидном помрачении сознания, но и при одновременном развитии бреда метаморфозы [Шапкин Ю А., 1971]. Интенсивность психических автоматизмов сильно колеблется. Психоз длится 1—2 нед.

   Пролонгированный (протрагированный, хронический) делирии. При замедленном обратном развитии некоторых форм делирия (систематизированный делирии, делирии с преобладанием выраженных вариабельных галлюцинаций, делирии с онейроидными расстройствами или с психическими автоматизмами) в течение недель, а изредка и месяцев могут оставаться симптомы гипнагогического делирия. Наряду со зрительными при нем возможны тактильные и значительно более редкие и менее интенсивные слуховые галлюцинации — акоазмы и фонемы. Бредовые расстройства ограничиваются легкой диффузной параноидностью, а аффективные — неглубокой тревогой и значительно реже преходящим и маловыраженным страхом. Поведение в этот период существенно не меняется. Все виды ориентировки сохраняются. Днем преобладает пониженно-слезливое или пониженно-дисфорическое настроение в сочетании с симптомами астении. К возникающим по ночам психическим расстройствам больные относятся критически.

   Делирий с профессиональным бредом (профессиональный делирий, делирий с бредом занятий). Психоз может начаться как типичный делирий с последующей трансформацией клинической картины. Интенсивность галлюцинаторно-иллюзорных и аффективных расстройств значительно уменьшается, ослабевает или исчезает образный бред преследования. Одновременно видоизменяется возбуждение, в котором становится все меньше и меньше действий, связанных с защитой, бегством, т. е. действий, при которых требуются ловкость, сила, значительное пространство, сопровождаемых реакциями панического страха. Типично преобладание относительно простых, происходящих на ограниченном пространстве двигательных актов стереотипного содержания, отражающих отдельные бытовые действия — одевание и раздевание, собирание или раскладывание постельного белья, счет денег, зажигание спичек, отдельные движения во время выпивок и т. д., реже наблюдаются поступки, отражающие какой-то эпизод, связанный с профессиональной деятельностью. Характерно сокращение, а затем и полное исчезновение люцидных промежутков или они отсутствуют с самого начала психоза. В других случаях уже в начале делирия обращают на себя внимание бедность сенсорных расстройств (они статичны, немногочисленны, без сценоподобных галлюцинаций), монотонность аффекта, в котором преобладает тревога. При этом соматоневрологические расстройства и двигательное возбуждение достаточно интенсивны. Отвлекаемость внешними раздражителями в этом состоянии явно ослабевает и может исчезнуть совсем. Обычно это молчаливое возбуждение или возбуждение с очень немногими спонтанными репликами. Речевой контакт с больными затруднен, хотя получить односложные ответы иногда можно. В начальном периоде делирия с профессиональным бредом, как правило, существуют множественные, изменчивые ложные узнавания окружающих лиц и постоянно меняющаяся ложная ориентировка в обстановке. Содержание обоих симптомов обыденное — родственники, сослуживцы, собутыльники, действительно бывшие или возможные ситуации. Сознание своего Я сохранено всегда. При утяжелении состояния ложные узнавания исчезают, движения становятся более автоматизированными и простыми, контакт с больным невозможен. Об утяжелении состояния свидетельствует появление симптомов оглушения днем. Психоз сопровождается полной амнезией, реже сохраняются отрывочные воспоминания. При утяжелении состояния профессиональный делирий может смениться мусситирующим.

   Делирий с бормотанием (мусситирующий, «бормочущий» делирий), как правило, сменяет другие делириозные синдромы, чаще всего делириозный синдром с профессиональным бредом и типичный делириозный синдром при аутохтонном неблагоприятном течении или осложнении интеркуррентными заболеваниями; нередко возникает при алкогольной энцефалопатии типа Гайе — Вернике. Делирий характеризуется сочетанием глубокого помрачения сознания и особых двигательных и речевых нарушений с выраженными неврологическими и соматическими симптомами. Больные совершенно не реагируют на окружающее, словесное общение с ними невозможно. Двигательное возбуждение происходит на крайне ограниченном пространстве — «в пределах постели» (ощупывание, разглаживание, хватание, стягивание или, напротив, натягивание одеяла или простыни, так называемое обирание — карфология, перебирание пальцев), т. е. проявляется рудиментарными движениями без простейших цельных двигательных актов. В связи с этим возбуждение имеет отчетливый «неврологический» вид. Такое определение двигательного возбуждения оправдывается его нередким сочетанием с миоклоническими подергиваниями различных мышечных групп и хореиформными гиперкинезами, которые могут возникать и изолированно, без симптомов «обирания». Речевое возбуждение представляет собой набор то одних и тех же, то различных слогов, междометий, отдельных звуков, изредка коротких слов, произносимых тихим, лишенным модуляций голосом. Временами и двигательное, и речевое возбуждение исчезает. Из неврологических расстройств наиболее важными являются симптомы орального автоматизма и глазодвигательные нарушения в форме страбизма, нистагма, птоза, из соматических — гипертермия, выраженная гипотензия, гипергидроз, симптомы обезвоживания. При утяжелении состояния делирий с бормотанием сменяется тяжелым оглушением. По выздоровлении полностью амнезируется весь период болезни.

   По данным различных авторов, смертельный исход при алкогольном делирий наступает в 2—5 % случаев. В связи с успехами активной терапии алкогольных психозов смертность при них снизилась с 8 % в 20-х годах XX столетия до 2 % в 50-х годах [Achte К. et al., 1969]. В анамнезе больных с тяжелыми, в том числе и заканчивающимися смертью, делириями отмечены высокая толерантность к алкоголю, редкость предшествующих психозов, тяжелый и длительный запой накануне психоза [Salum J., 1972]. Другие авторы [Смирнова И. Н., Ружанский М. И., Ураков И. Г., 1971], напротив, почти в 30 % наблюдений отметили в анамнезе больных делирий, в том числе тяжелые. Тяжелому делирию часто предшествуют выраженные диспепсические расстройства, в частности многократная рвота.

   Указывают на большую, чем обычно, частоту эпилептических припадков (у 41 % больных), особенно перед началом психоза, а также при его развитии [Salum J., 1972]. К клинической картине таких делириев быстро присоединяются симптомы оглушения и массивные вегетативно-неврологические расстройства. Постоянна гипертермия, достигающая 40—42 °С. У 72 % больных J. Salum отмечала частые подкожные гематомы, а у 84 % — значительное увеличение печени.

   Этиология и патогенез.

   Этиологическим фактором возникновения алкогольных психозов является длительное злоупотребление спиртными напитками. Однако алкогольные психозы развиваются только у части больных алкоголизмом. Дополнительными факторами их развития является тяжело протекающий абстинентный синдром, что наблюдается при больших суточных дозировках потребляемого алкоголя и внезапном прекращении пьянства.

   Вместе с тем часть острых алкогольных психозов (не более10%) развивается не на высоте абстинентного синдрома, а на этапе его обратного развития. Ведущим в патогенезе острых алкогольных психозов считаются нарушения обменных процессов и возникновение нейровегетативных нарушений. По мнению И.П. Анохиной (1981,1984,1987), наибольшее значение имеют нарушения нейромедиации, прежде всего гиперпродукция дофамина. Уровень последнего в периферической крови намного выше,чем при абстинентном синдроме. Между тем столь же высокий уровень дофамина при опийном абстинентном синдроме не приводит к возникновению психозов. Только частьтяжело протекающих абстинентных состояний у больных алкоголизмом завершается развитием психоза.

   По мнению А.А.Покровского (1977) и А.И.Майского (1982), метаболической основой возникновения алкогольного делирия является накопление в организме больного большого количества ацетальдегида, который взаимодействуя с серотонином, приводит к образованию тетрагидроизохинолинов и бета-карболинов, обладающих галлюциногенными свойствами.

   Поражение печени приводит к нарушению её анти токсической функции, что также способствует возникновению патологии ЦНС (Т.Ю.Абдуллаев,2001).

   У больных белой горячкой было обнаружено нарушение процессов ацетилирования, что связывали с нарушением антитоксической функции печени (И.Е.Ковалев, 1984).

   Особое значение в развитии алкогольных делириев придается острым соматическим заболеваниям, предшествующим появлению психотической симптоматики. Какова роль разнообразных соматических заболеваний, сказать трудно, но все они способствуют резкому прекращению приема алкоголя и утяжелению абстинентного синдрома. Поэтому так часто после различных травматических повреждений, требующих госпитализации, у больных алкоголизмом в условиях соматического стационара развиваются острые алкогольные психозы. В психосоматических отделениях, куда госпитализируются больные с тяжелыми соматическими заболеваниями и развившимися алкогольными психозами, делирии наблюдаются в несколько раз чаще, чем в психиатрических и наркологических стационарах.

   Терапия алкогольных психозов

   Проводится с применением единых для нашей страны методов, утвержденных специальным приказом Министерства здравоохранения РФ.

   Изложенные в нем стандарты (модели) лечения острых алкогольных психозов ориентированы на необходимый минимум оказания наркологической помощи, но ни в коей мере не предполагают стереотипности и шаблона врачебной деятельности.

   Эффективность лечения больных острыми алкогольными психозами обеспечивается комплексностью лечебных мер, индивидуальным подходом к выработке терапевтической тактики, дифференцированным выбором лекарственных средств с учетом статуса больного, формы и тяжести психоза и соматического состояния больного. Последние оцениваются не только с учетом клинико-психопатологических данных, но и биохимических показателей.

   Тяжесть больного алкогольным психозом коррелирует с динамикой таких показателей гомеостаза, как кислотно-основное состояние (КОС), объем циркулирующей крови и водно-электролитный баланс. Например, при алкогольном делирии, протекающем с прогрессирующим обезвоживанием организма, нарушения гомеостаза характеризуются декомпенсированным метаболическим ацидозом, полицитемической гиповолемией, увеличением содержания натрия в плазме крови и уменьшением его в эритроцитах, уменьшением содержания калия в эритроцитах и плазме с усугублением этих показателей при нарастании тяжести психопатологических явлений При алкогольном делирии с явлениями гипергидратации и гиперволемии нарушения гомеостаза характеризуются динамикой от частично компенсированного метаболического ацидоза, полицитемической гиперволемии, увеличения содержания калия и натрия (и в плазме крови, и в эритроцитах) до декомпенсированного метаболического ацидоза с дальнейшим ростом полицитемической гиперволемии, увеличением содержания калия в плазме и натрия в эритроцитах, и снижения содержания калия в эритроцитах и натрия в плазме крови при мусситирующем делирии, аментивных, сопорозных и коматозных состояниях.

   Определение уровня внутри- и внеклеточного калия и натрия имеет важное прогностическое значение. Так, уровень натрия от 13 до 17 мкмоль/л и калия от 85 до 90 мкмоль/л указывает на относительно легкое и непродолжительное (менее 1 нед) течение острого алкогольного психоза Уровень натрия от 20 до 24 мкмоль/л и калия от 65 до 80 мкмоль/л является показателем более тяжелого и затяжного течения психоза. Выраженная гипокалиемия (ниже 3,5 мкмоль/л) и уменьшение величины отношения уровня калия к содержанию натрия в эритроцитах развивается при тяжелых формах алкогольных психозов и, как правило, выявляется у больных в период манифестации психоза и предшествует возникновению отека и набухания головного мозга. Таким образом, выраженная гипокалиемия (ниже 3,5 мкмоль/л) и резкое повышение эритроцитарного натрия (свыше 24 мкмоль/л) являются бесспорным свидетельством развившегося отека мозга и прямым показанием для назначения всего объема неотложных лечебных мероприятий, включая экстракорпоральные методы детоксикации [Чирко В. В., Полыковский А. А, 1995].

   При алкогольных психозах, в первую очередь при острых, требуется неотложное терапевтическое вмешательство в условиях стационара (стационары в структуре наркологического диспансера, психиатрической больницы или специализированного реанимационного центра).

   Исходя из того, что в основе острых алкогольных психозов лежит органический процесс — алкогольная энцефалопатия и они формируются на фоне интоксикации алкоголем с развитием гипоксии и отека мозга с резким нарушением водно-электролитного и кислотно-основного состояния, витаминного баланса и выраженными гемодинамическими и вегетативными сдвигами, обязательно проводят следующие терапевтические мероприятия: 1) дезинтоксикацию; 2) ликвидацию метаболических нарушений (гипоксия, ацидоз, гипо- и авитаминоз) и коррекцию водно-электролитного, кислотно-основного состояния; 3) устранение гемодинамических, сердечно-сосудистых нарушений; 4) предупреждение отека легких, а при его возникновении — его устранение; 5) предупреждение и устранение отека и гипоксии мозга; 6) нормализацию дыхания; 7) ликвидацию гипертермии; 8) предупреждение или ликвидацию нарушений функции печени и почек; 9) лечение сопутствующей соматической патологии.

   Следует подчеркнуть, что при таких формах острых алкогольных психозов, как делирий, галлюциноз, параноид, в первые часы и сутки в большинстве случаев требуется проведение единой терапевтической тактики. Это обусловлено общностью патогенетических механизмов развития психических нарушений в остром периоде и полиморфизмом психических расстройств. Терапевтическая тактика меняется при выявлении ведущего психопатологического синдрома, определяющего клиническую специфику психоза: в этом периоде встает вопрос о применении нейролептических препаратов и других методов психиатрического лечения.

   С учетом основных принципов патогенетической терапии обследование и лечение больныхалкогольным делириемосуществляется с соблюдением определенных стандартов:

   Обследование: систематический контроль за соотношением введенной жидкости и диуреза; общие анализы крови и мочи; биохимический анализ крови (содержание сахара, белка с определением белковых фракций, билирубина, ферментов, остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, натрия, кальция, магния, хлоридов в сыворотке крови); гематокрит, рН крови, газы крови; ЭКГ, консультации терапевта, невропатолога и окулиста.

   Лечение: 1) детоксикация — применение поливидона, декстрана-70, декстрана-40, препаратов трисоль и хлосоль, изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера внутривенно (капельно) или 5 % раствора глюкозы (капельно) по 500—1000 мл; 25 % раствора сульфата магния — 5—10 мл внутривенно с 10 % раствором глюкозы (капельно); тиосульфата натрия, хлорида кальция внутривенно, унитиола — 5—10 мл внутримышечно; 2) немедикаментозная детоксикация — очистительная клизма, плазмаферез, гипербарическая оксигенация, поверхностная церебральная гипотермия, назначение энтеросорбентов; 3) применение витаминов — тиамина, пиридоксина, цианокобаламина, аскорбиновой и никотиновой кислоты внутривенно или внутримышечно; 4) использование мочегонных средств — маннитола внутривенно, фуросемида внутримышечно, ацетазоламида, триампура — внутрь; 5) назначение препаратов, устраняющих возбуждение и бессонницу, — оксибутирата натрия, тиопентала натрия внутривенно, диазепама внутримышечно; 6) применение препаратов, воздействующих на мозговой обмен (ноотропных средств) — 20 % раствора пирацетама парентерально по 10—20 мл; 7) назначение глюкокортикоидов — гидрокортизона, преднизолона внутривенно или внутримышечно; 8) использование антиконвульсантов — карбамазепина, вальпроевой кислоты внутрь.

   При лечении алкогольного делирия предпочтительна инфузионная терапия, так как при многих формах делирия, особенно при тяжелых, нарушается микроциркуляция крови, приводящая к замедлению всасывания вводимых подкожно или внутримышечно лекарственных средств. Инфузионную терапию следует начинать как можно раньше.

   Перед инфузионной терапией необходимо устранить двигательное возбуждение. Для купирования возбуждения вводят внутривенно диазепам (седуксен) по 20—40 мг 2—3 раза в сутки. При недостаточном седативном эффекте или его отсутствии используют оксибутират натрия, который оказывает седативный и снотворный эффект, повышает устойчивость тканеймозга к гипоксии.Этот препарат назначают по2-4 г,растворивв 20 мл 5% раствора глюкозы, внутрь 3—4 раза в сутки или в виде официнального 20 % водного раствора по 20—40 мл внутривенно медленно (капельно). Сон после внутривенного введения оксибутирата натрия наступает через 15—20 мин и длится до 2—4 ч. Суточная доза указанного раствора не должна превышать 60—80 мл. Следует учесть, что быстрое введение препарата в вену может привести к кратковременному двигательному возбуждению, судорожным подергиваниям конечностей и языка, нарушениям и даже остановке дыхания. Эти осложнения быстро купируются искусственной вентиляцией легких и введением 10 мл 0,5 % раствора бемегрида внутривенно. Клинический опыт показывает, что сочетание седуксена с оксибутиратом натрия значительно эффективнее, чем действие каждого из этих препаратов в отдельности. При этом следует помнить, что если в состоянии больных есть признаки оглушенность, применение оксибутирата натрия не рекомендуется (он часто способствует также затяжному течению психоза). При тяжелых вариантах делирия у больных с выраженной соматической патологией предпочтительным является применение диазепама (седуксена).

   В комплексных мероприятиях по борьбе с возбуждением и бессонницей используется также тиопентал-натрий в виде 2 % раствора по 20—30 мл внутривенно, очень медленно (во избежание коллапса). Раствор этого вещества готовят непосредственно перед введением (на стерильной воде для. инъекций). Высшая разовая доза — 1 г. Для предупреждения осложнений — ларингоспазма, усиления саливации — перед введением препарата больномуIназначают подкожно 1 мл 1 % раствора сульфата атропина.

   Учитывая тот факт, что в патогенезе алкогольного делирия определенное значение имеет прекращение приема алкоголя, для купирования возбуждения, бессонницы и вегетативных сдвигов используют также смесь Е. А. Попова (состав: фенобарбитал 0,4 г, спирт винный 20 мл, вода дистиллированная 200 мл). Эту смесь назначают внутрь 1—3 раза в сутки (желательно в ночное время). Она более эффективна в стадии предвестников, предделириозной стадии и вIстадии развития психоза.

   Большинство исследователей считают, что терапия делирия с помощью нейролептиков должна быть или очень осторожной, или не проводиться совсем. Это заключение основано на клинической практике, которая показала, что аминазин и тизерцин, обладающие адренолитическим действием, способствуют снижению АД, повышению проницаемости сосудистой стенки и нарастанию отека мозга. Нейролептики часто вызывают клинический патоморфоз психоза с нарастанием неврологической симптоматики и повышением судорожной готовности, увеличивают длительность делирия, что резко повышает вероятность интеркуррентных заболеваний, приводит к повышению смертности больных. Эти препараты нельзя назначать при выраженной соматической патологии, в преклонном возрасте больных при тяжелых вариантах делирия (мусситирующий, лихорадочный, профессиональный) и при делирий с выраженными вегетативными и гемодинамическими нарушениями. Считается возможным применение лишь 0,5 % раствора галоперидола по 2—3 мл внутримышечно или внутривенно 1—2 раза в сутки Для купирования резкого психомоторного возбуждения у больных относительно молодого возраста, физически крепких, без выраженной соматической патологии.

   При проведении дезинтоксикации выбор лекарственных средств определяется соматическим состоянием больного (симптомы обезвоживания и гиповолемии или гипергидратации и гиперволемии). В тех случаях, когдаорганизм больного обезвожен, необходима регидратация, которую проводят с учетом суточной потребности человека в жидкости (2500—2800 мл), степени обезвоженности, способности больного пить и диуреза. Количество вводимой жидкости должно быть равно суточному диурезу + 400 мл (потеря при дыхании) и + 400 мл на каждый градус температуры тела выше 37 °С [Цыбуляк Г. Н., 1975]. Об эффективности лечения обезвоженности свидетельствуют снижение относительной плотности мочи и увеличение диуреза до 400-500 мл за 8 ч.

   Регидратацию проводят внутривенно капельно с использованием 5 % раствора глюкозы по 800—1500 мл/сут в сочетании с инсулином (8—16 ЕД), раствора Рингера — до 2—3 л/сут, изотонического раствора натрия хлорида — до 2—3 л/сут; гемодеза — по 400 мл 2—3 раза в сутки, реополиглюкина — по 400—1500 мл/сут; декстрана-40, декстрана-70 — до 2—2,5 л/сут.

   При состоянии гипергидратации (переполнение шейных вен, периферические отеки, симптомы отека мозга) следует проводить дегидратацию, вводя внутривенно капельно 500—1000 мл гипертонического (10—20 %) раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на каждые 4 г сухой глюкозы), 3 % раствора хлорида калия (50—100 мл) или раствор панангина (10 мл), раствор концентрированной плазмы (содержимое 1 ампулы вводят внутривенно капельно) в сочетании с диуретиками (фуросемид, лазикс, маннит, мочевина). По достижении положительного диуреза (когда количество мочи превысит количество вводимой жидкости на 10 %) общее количество инфузионных растворов определяется количеством выделенной мочи. Для предупреждения гипокалиемии, обусловленной усиленным диурезом, вводят 3 % раствор хлорида калия по 50—100 мл внутривенно медленно или раствор панангина (10 мл — одна ампула) внутривенно с изотоническим раствором или 5 % раствором глюкозы.

   В качестве дезинтоксикационных средств назначают 5 % раствор унитиола по 5 мл внутримышечно 2 раза в сутки, 30 % раствор тиосульфата натрия — по 5—10 мл внутривенно; 25 % раствор магния сульфата — по 10 мл внутримышечно; витаминные препараты: 5 % раствор аскорбиновой кислоты по 4 мл 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно, 1 % раствор никотиновой кислоты — по 2 мл 2 раза в сутки, 6 % раствор тиамина бромида по 5—6. мл внутримышечно 3—4 раза в сутки; 5 % раствор пиридоксина по 4—6 мл внутримышечно 2 раза в сутки; 0,02 % раствор цианокобаламина по 1—2 мл внутримышечно. При возможности перорального приема назначают рутин по 50—100 мг 2—3 раза в сутки, пангамат кальция — по 200—500 мг в сутки.

   По мнению И К. Сосина и соавт. (1986), при назначении витаминотерапии следует руководствоваться следующими положениями: 1) показано комплексное применение различных витаминных препаратов и их аналогов. Поскольку введение больших доз одних витаминов может усугубить дисбаланс других, при комбинированном использовании взаимно усиливаются оказываемые ими физиологические эффекты и достигается более сильное и разностороннее биологическое действие, 2) необходимо учитывать несовместимость ряда витаминных препаратов при их одновременном (в одном шприце) парентеральном введении. Не рекомендуется, например, одновременное парентеральное введение тиамина бромида с пиридоксином и цианокобаламином. Цианокобаламин (витамин В12) усиливает аллергизирующее действие тиамина и способствует разрушению витаминовB1и В6, а пиридоксин затрудняет превращение тиамина в биологически активную (фосфорилированную) форму; 3) дозы витаминов, назначаемые в остром периоде психоза, должны значительно превышать среднетерапевтические.

   Последние годы при купировании алкогольных психозов, в частности делириев, широко применяют немедикаментозные методы детоксикации: плазмаферез, гипербарическую оксигенацию, поверхностную краниоцеребральную гипотермию, гемосорбцию и энтеросорбенты внутрь.

   Обменный плазмаферез рассчитан на удаление токсичных веществ, находящихся в плазме крови, и предполагает извлечение плазмы крови больного и ее замещение соответствующими растворами (сухой плазмы, альбумина, полиглюкина, гемодеза и т. д.) или возвращение ее в организм больного после очищения различными методами (диализ, фильтрация, сорбция) К достоинствам обменного плазмафереза следует отнести его доступность и гораздо меньшую опасность иммунного конфликта, чем при операции замещения крови, а также отсутствие вредного влияния на гемодинамические показатели

   В основе гипербарической оксигенации лежит эффект значительного увеличения количества растворенного в плазме кислорода в сочетании с увеличением его напряжения как в крови, так и в тканях. Особое значение этот метод приобретает в связи с его благоприятным воздействием на структуру тканевых элементов ЦНС и возможностью исключить из терапии или значительно уменьшить количество применяемых лекарственных средств (нейролептиков, транквилизаторов, снотворных и др.). В ряде случаев, особенно при выраженной соматической декомпенсации и патологии печени, становится возможным полный отказ от использования нейролептических препаратов. Для купирования алкогольного делирия обычно бывает достаточно проведения 2—3 сеансов гипербарической оксигенации.

   В современной клинической медицине краниоцеребральная гипотермия применяется в комплексной интенсивной терапии алкогольного делирия, сопровождающегося гипоксией головного мозга. Снижая интенсивность обменных процессов, гипотермия повышает устойчивость клеток головного мозга к гипоксии, снижает потребность в кислороде, уменьшает секрецию цереброспинальной жидкости в желудочковой системе, в результате чего понижается внутричерепная гипертензия.

   Метод гемосорбции основан на извлечении токсических веществ из крови путем их сорбции с помощью перфузии крови через колонки — детоксикаторы, заполненные активированным углем, что позволяет в сжатые сроки провести очищение крови больного и быстро получить клинический эффект. При резком двигательном возбуждении больного гемосорбцию можно проводить под наркозом, используя анестетики с минимальным гепатотоксическим действием (гамма-оксимасляная кислота — 75 мг/кг массы тела; виадрил в дозе 15 мг/кг с последующим введением поддерживающей дозы виадрила (3 мг/кг через каждые 30—40 мин).

   Перспективы сорбционной детоксикации при лечении острых алкогольных психозов значительно расширяются в связи с возможностью перорального назначения сорбентов. В качестве сорбента обычно используют активированный уголь (СКТ — 6а, СКН, карбамид, карболен и др.) по 80—100 г на прием в виде жидкой взвеси — в 100—150 мл воды. Каких-либо других препаратов вместе с углем применять не следует, так как они неизбежно сорбируются и инактивируются, снижая сорбционную емкость угля.

   Восстановление водно-электролитного баланса является неотъемлемой частью комплексной терапии алкогольного делирия. Терапия нарушений водно-электролитного баланса должна основываться на данных лабораторных исследований электролитов, гематокрита, позволяющего судить о соотношении объема плазмы крови и эритроцитов. Недостаток электролитов компенсируется внутривенным капельным или струйным введением трисоля, хлосоля в дозе от 100 до 400 мл. Указанные препараты оказывают гемодинамическое действие, уменьшают гиповолемию, препятствуют сгущению крови и развитию метаболического ацидоза, улучшают капиллярноекровообращение, усиливают диурез, оказывают дезинтоксикационное действие. Вводят также внутривенно капельно 200—400 мл гемодеза, панангина (10 мл в 20—30 мл изотонического раствора хлорида натрия), 1 % раствора хлорида калия, предпочтительно в составе «поляризующей смеси» и т. д.

   Важное место в терапии алкогольных психозов занимает и коррекция кислотно-основного состояния. Установлено, что сдвиг кислотно-основного состояния (КОС) в сторону метаболического ацидоза наиболее выражен именно при алкогольном делирии. В механизмах возникновения ацидоза при алкогольном делирии наряду с метаболическими сдвигами и накоплением недоокисленных продуктов обмена кетокислот важную роль играют нарушения дыхательной функции, изменения газового состава крови, печеночная и почечная недостаточность.

   Устранение ацидоза достигается проведением комплексных мероприятий — улучшением деятельности сердечно-сосудистой системы, легочной вентиляции, оксигенотерапией, коррекцией печеночной и почечной недостаточности, а также внутривенным введением капельно 5 % раствора бикарбоната натрия в дозе, рассчитанной на основе лабораторных показателей (чаще всего до 150—200 мл/сут). Следует помнить, что повторное, без учета показателей КОС введение бикарбоната натрия чревато переходом ацидоза в алкалоз, также неблагоприятно воздействующего на гомеостаз. В качестве компонента комплексной терапии при ацидозе назначаются кокарбоксилаза в дозе 50—100 мг 1—2 раза в сутки внутримышечно в течение острого периода, дисоль (сбалансированный раствор хлорида натрия — 6 частей и гидрокарбоната натрия — 4 части в 1 л апирогенной воды) — до 1 л внутривенно капельно; 4 % раствор хлорида калия до 200 мг в виде инфузий на изотоническом растворе хлорида натрия, солевых растворах или глюкозе.

   Одной из главных задач при лечении больных алкогольным делирием является поддержание кровообращения на основе оценки объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и периферического сопротивления сосудов. В условиях наркологического или психиатрического стационара практический врач может быстро и точно определить лишь уровень АД. Угрожаемым в состоянии алкогольного делирия чаще всего является снижение АД, причинами которого могут быть уменьшение сократительной способности миокарда, гиперволемия и низкий сердечный выброс вследствие гиповолемии. ОЦК является наиболее важным гемодинамическим параметром, но уровень его не всегда можно оценить по внешнему виду больного (за исключением случаев сердечной астмы и отека легких, при которых ОЦК всегда избыточен). На практике, чтобы различить состояние гипо- или гиперволемии (понижение и повышение ОЦК), используют пробу с нагрузкой жидкостью: внутривенно с большой скоростью вводят любую жидкость для инфузионной терапии (изотонический раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы и др.) и внимательно следят за состоянием больного: у гиповолемического больного инфузионная терапия улучшает состояние, и наоборот — при гиперволемии введение в вену даже небольшого количества жидкости (20—30 мл) приводит к появлению у больных беспокойства, ухудшению их соматического состояния.

   С учетом причин, вызвавших нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, терапевтическая тактика во всех случаях должна быть различной. Здесь особое значение приобретает адекватная клиническая оценка соматического статуса больного. Следует помнить, что при длительном злоупотреблении алкоголем формируются скрытая сердечная недостаточность и артериальная гипертензия, поэтому при развитии симптомовострой сердечной недостаточности уровень АД может оставаться относительно высоким. Однако для больного с артериальной гипертензией это состояние является угрожающим. Основанием для тревоги и проведения неотложных мероприятий у больного алкогольным делирием при наличии признаков сердечной недостаточности может быть АД даже в пределах 110/80—120/90 мм.рт.ст. В этих случаях наибольшее значение имеет показатель пульсового давления.

   Тактика ведения больного алкогольным делирием при гиперволемии и развитии сердечной недостаточности, клинически выражающейся глухостью сердечных тонов, учащением пульса, одышкой, влажными хрипами по задней поверхности легких, переполнением шейных вен, должна быть направлена на уменьшение ОЦК (назначение мочегонных — фуросемида, лазикса — по 20—60 мг) и включать введение сердечных гликозидов (строфантин, коргликон или дигоксин). При более тяжелом состоянии больного, когда отмечаются отечность и гиперемия кожных покровов, инъецированность сосудов склер, переполнение шейных вен, одышка, тахикардия, гипергидроз, тремор, озноб, периферические отеки, показана терапия вазопрессорами. При АД в пределах 110/90—100/80 мм рт. ст. — внутривенное введение 200 мг дофамина в 400 мл изотонического раствора хлорида натрия (скорость введения — 10 капель в 1 мин под контролем АД). Как правило, систолическое давление при этом повышается незначительно, но состояние больного улучшается за счет увеличения пульсового давления, ударного объема сердца и улучшения почечного кровотока. При более тяжелых состояниях и АД в пределах 80/60 мм рт. ст. и ниже дофамин вводят со скоростью 15—20 капель в 1 мин. Инфузию производят непрерывно от 2—3 ч до 1—4 дней. Суточная доза — 400—800 мг препарата. Для усиления действия дофамина терапию иногда дополняют внутривенным капельным введением 0,25 мг (1 мл) 0,025 % раствора дигоксина в 10 мл 5 % раствора глюкозы. При необходимости возможны повторные введения дигоксина через 3 ч в суточной дозе не более 5 мл. Одновременно назначают мочегонные средства — фуросемид, лазикс внутривенно медленно струйно в дозе 20—60 мг 1—2 раза в сутки. При отсутствии эффекта от проводимой терапии дофамином и дигоксином показано капельное внутривенное введение норадреналина. Ампульный раствор норадреналина разводят в 5 % растворе глюкозы или в изотоническом растворе хлорида натрия из расчета, чтобы в 1 л раствора содержалось 2—4 мл (4—8 мг) 0,2 % раствора гидротартрата норадреналина. При нарастании симптомов сердечной недостаточности, угрозе отека легких или появлении его признаков (усиление одышки, кашель, пенистая мокрота) наряду с введением вазопрессорных средств показано назначение нитратов: 10 мл 1 % раствора нитроглицерина (специальная ампульная форма) разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно капельно со скоростью 5—6 капель в 1 мин под контролем АД. Обычно количество нитроглицерина, необходимое для получения эффекта, не превышает 100 мкг (1 мл 0,01 % раствора) в 1 мин. Необходимо также вводить внутривенно мочегонные средства — лазикс, фуросемид (не менее 60 мг), согреть больного горячими грелками. Необходимы введение растворов электролитов (внутривенно), ингаляции кислорода.

   Состояние гиповолемии (сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, бледно-землистый оттенок кожи, западение глазных яблок, цианоз губ, спадение шейных вен, снижение тургора кожи, угнетение рефлексов, развитие сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности) опасно тем, что несмотря на низкое АД введение средств (вазопрессоров),повышающих его, противопоказано, так как это приводит к развитию сердечного шока. В этих случаях лечебные мероприятия должны быть направлены на восполнение ОЦК, что достигается достаточно быстрым введением от 1,5 до 4 л жидкости внутривенно (5 % раствор глюкозы в сочетании с инсулином, изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин и др.). В последние годы в качестве плазмозамещающих средств, нормализующих гемодинамику, увеличивающих ОЦК, используют низко- и высокомолекулярные растворы: декстран-40 и декстран-70, которые вводят в дозе до 2—2,5 л/сут внутривенно со скоростью 60—80 капель в 1 мин.

   В основе нарушений ритма сердца при хронической интоксикации алкоголем лежат электролитные сдвиги — гипомагнеземия и гипокалиемия. Поэтому при развитии тахиаритмии к неотложным мероприятиям относится внутривенное капельное введение 5—10 мл 25 % раствора сульфата магния, 30 мл 4 % раствора хлорида калия, 20 мл (400 мг) 2 % раствора рибоксина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Одновременно вводят обзидан в дозе 5 мг внутривенно медленно (1 мг в 1 мин). При отсутствии эффекта показано введение 10 мл 10 % раствора новокаинамида в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно (медленно).

   К отеку и гипоксии головного мозга при алкогольном психозе приводят гемодинамические нарушения, токсикоз, повышенная проницаемость сосудистой стенки, нарушения водно-электролитного обмена. Поэтому своевременно начатая комплексная терапия алкогольного делирия, направленная на ликвидацию или предупреждение вышеперечисленных нарушений, способствует профилактике отека мозга. Для профилактики отека мозга у больных с алкогольным делирием назначают гипертонические растворы глюкозы и сульфата магния. Однако эти препараты малоэффективны для борьбы с уже развившимся отеком мозга вследствие незначительного и кратковременного (40—60 мин) дегидратирующего эффекта, а также выраженного «синдрома отдачи» — быстрый возврат показателя внутричерепного давления к прежнему уровню [Сосин И. К. и др., 1986]. Наиболее показанным и эффективным при лечении отека мозга при алкогольном делирии является осмотический диуретик маннитол, который применяют в виде 15 % раствора внутривенно капельно в дозе 0,5—1,5 г/кг массы тела. Дегидратирующий эффект маннитола выражен довольно значительно (снижение ликворного давления на 50—90 %). Он наступает быстро (через 50—60 мин) и держится в течение 4—8 ч. Феномен «отдачи» выражен слабо. При назначении маннитола необходимы контроль за диурезом, балансом электролитов, возмещение потери жидкости и ионов натрия, для чего после введения препарата рекомендуется введение изотонического раствора хлорида натрия внутривенно. Диуретическое действие лазикса, относящегося к группе салуретиков, в целом сравнимо с действием осмотических диуретиков (маннитол, мочевина), но применение лазикса, умеренно снижающего внутричерепное давление, приводит к значительному общему обезвоживанию, которое и так имеет место у большинства больных алкогольным делирием. Для предупреждения и лечения отека мозга наряду с диуретиками обязательно назначают кортикостероиды, способствующие нормализации проницаемости сосудов мозга и препятствующие накоплению в мозговых клетках воды и натрия. Для этой цели назначают гидрокортизона ацетат по 50—100 мг внутримышечно, гидрокортизона гемосукцинат по 25—50 мг внутривенно, преднизолон — по 30—45 мг 1—2 раза в день перорально.

   Естественно, что все мероприятия, направленные на предупреждениеи лечение отека мозга, способствуют борьбе с гипоксией мозга. Кроме этого, для ликвидации гипоксии мозга применяется витаминотерапия: 5 % раствор аскорбиновой кислоты по 5 мл внутримышечно или с 40 % раствором глюкозы (10—20 мл) внутривенно; 1 % раствор никотиновой кислоты (5 мл) внутримышечно, 6 % раствор тиамина бромида (2—4 мл) внутримышечно; 0,02 % раствор цианокобаламина (1 мл) внутримышечно. Показано также введение 1 % раствора АТФ (2—3 мл) внутримышечно и ноотропила (пирацетам) до 9—12 г/сут внутримышечно или внутривенно. Используются и «поляризующие» растворы с инсулином: 10 % раствор глюкозы (100—200 мл) с инсулином (из расчета 1 ЕД на 3—5 г глюкозы); 3—6 ЕД инсулина с 10—20 мл 10 % раствора хлорида калия (из расчета получения 1 % раствора хлорида калия в общей смеси).

   В борьбе с отеком и гипоксией мозга применяется также локальная поверхностная краниоцеребральная гипотермия. Для этой цели обычно используются пузыри со льдом, холодная вода, пропускаемая через резиновые шлемы, но иногда и специальные приборы — гипотермогенератор типа ПГВ-02 и др.

   При алкогольном делирии достаточно часто наблюдаются нарушения дыхания, которые могут быть обусловлены не только расстройством центральной регуляции дыхания в результате отека мозга, но и обтурацией дыхательных путей слизью и/или западением языка, а также воспалительными, аллергическими и застойными изменениями в легких. Для предупреждения обтурации дыхательных путей следят за правильным положением больного в постели, производят туалет полости рта. Тяжелых больных через каждые 2—3 ч поворачивают в постели для предупреждения пневмоний, периодически отсасывают из дыхательных путей слизь и рвотные массы с помощью электроотсоса, проводят оксигенотерапию. Воспалительные и застойные изменения в легких ликвидируют с помощью антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, сердечных гликозидов и других средств.

   При стойкой гипертермии, не обусловленной соматической патологией (пневмония, интеркуррентные заболевания), прежде всего используют физические методы охлаждения: больного раздевают, охлаждают потоком воздуха с помощью вентилятора, обтирают полотенцем, смоченным раствором спирта, кладут пузыри со льдом на область магистральных сосудов. При отсутствии эффекта вводят внутривенно 2 мл 50 % раствора анальгина.

   При наличии симптомов поражения печени (увеличение и болезненность органа, гипербилирубинемия и т. д.) назначают 1 % раствор хлорида холина на изотоническом растворе хлорида натрия до 200—300 мг (2—3 г/сут) внутривенно капельно со скоростью введения до 30 капель в 1 мин или в виде 20 % раствора по 1 чайной ложке (5 мг) 3—5 раз в день, сирепар по 2—3 мл внутримышечно 1 раз в сутки, метадоксил по 300—600 мг (1—2 ампулы) внутримышечно или внутривенно.

   Для предупреждения нарушений функции почек необходимо следить за диурезом, своевременно проводить регидратацию при обезвоживании и коррекцию метаболических нарушений.

   При появлении в статусе больного алкогольным делирием судорожного компонента назначают карбамазепин, вальпроевую кислоту внутрь. В случае развития судорожных припадков или эпилептического статуса следует вводить: 1) внутривенно или внутримышечно 2—4 мл 0,5 % раствора седуксена 3—4 раза в сутки; 2) 5 % раствор унитиола (10 мл) внутривенно или внутримышечно; 25 % раствор сульфата магния (10 мл) внутримышечно, 1 % раствор лазикса (2 мл) внутримышечно с последующим введением 10 % раствора глюконата кальция (10 мл) внутривенно, 40 % раствора глюкозы (40 мл) с 5 % раствором аскорбиновой кислоты (5 мл) внутривенно. Одновременно (после очистительной клизмы) вводят в микроклизме 50 мл 3 % раствора хлоралгидрата. При неэффективности терапии показано внутривенное введение 10 % раствора гексенала (10 мл) или 2,5 % раствора тиопентала-натрия (10 мл) медленно. Если при эпилептическом статусе эффект отсутствует, то через 1—2 ч повторно вводят сульфат магния, сульфат кальция и 0,5 % раствор седуксена (4—8 мл) внутривенно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40 % раствор глюкозы. Если судорожное состояние не купируется, показано внутривенное введение 20 % раствора оксибутирата натрия (20 мл). При затяжных судорожных припадках рекомендуется назначение 5 % раствора бикарбоната натрия — 250 мл внутривенно, 15 % раствора маннитола из расчета 0,5—1,5 г на 1 кг массы тела больного. В наиболее тяжелых случаях показана люмбальная пункция с извлечением 15—20 мл цереброспинальной жидкости. При неэффективности проводимых мероприятий больному дают ингаляционный наркоз. Следует помнить, что при наличии судорог противопоказаны кордиамин, коргликон, камфора, лобелии, цититон, так как они способствуют повышению судорожной активности.

   Продолжительность многопрофильной инфузионной терапии в зависимости от тяжести алкогольного делирия составляет от 12 ч до 1,5 сут. Показанием к ее прекращению служит нормализация физического состояния и сна больного.

   Обязательным условием эффективности терапии больных алкогольными психозами является организация надлежащего надзора и ухода. При психомоторном возбуждении больных следует, по возможности, избегать их фиксации, так как это усиливает страх, бредовые идеи и способствует ухудшению течения психоза. Необходимо тщательно соблюдать гигиену полости рта, кожи, принимать меры для профилактики пролежней. Особое внимание нужно уделять наблюдению за функцией мочеиспускания. При задержке последнего применяют грелку на область мочевого пузыря, при неэффективности проводят катетеризацию мочевого пузыря 2 раза в сутки. Больным рекомендуются мелочно-растительная диета, обильное питье.

   Перечисленные лечебные мероприятия проводят в том или ином объеме при всех формах делирия.

Прогноз

   Осложнение хронического алкоголизма психозами, особенно повторными, значительно его утяжеляет: учащаются и удлиняются запои, а промежутки между ними сокращаются; больные чаще употребляют суррогаты; усиливается деградация личности, что нередко сопровождается выраженными мнестико-интеллектуальными нарушениями. Увеличиваются частота и выраженность соматических осложнений алкоголизма. Профессиональное снижение наблюдается приблизительно у 60 % больных, перенесших психозы. Учащаются случаи антисоциального поведения, в том числе влекущие за собой уголовную ответственность. У 30 % больных, продолжающих пьянствовать, наблюдаются повторные психозы. При последних клиническая картина нередко усложняется. Она включает как расстройства, свойственные самим металкогольным психозам (чаще галлюциноз и бред, реже делирий), так и эндоформные картины (симптомы психического автоматизма и др.). Кроме того, увеличивается частота психозов с переходными синдромами в виде затяжного бреда супружеской неверности и с различным по глубине и форме психоорганическим синдромом. У 41,6 % больных с повторными металкогольными психозами наряду с осложненной клинической картиной наблюдается переход к протрагированному течению с продолжительностью приступа до 3 мес и более. С увеличением числа повторных психозов возрастает и число больных с протрагированными приступами. Чем больше повторных психозов переносит больной, тем короче интервалы между ними.

Летальность при однократных и повторных металкогольных психозах (в первую очередь среди тех больных, которые перенесли делирий) при катамнестическом обследовании через 5 лет после заболевания составляет 22—23 %[Lundquist G.,1961;Achte К.et al.,1969]. По катамнестическим данным М. С. Удальцовой, среди больных с повторными психозами через 6 лет умерло 17,8 %. Чаще смерть наступала после 2—3-го приступа.

Статистика больных с различными формами металкогольного делирия в городе Самара за 2009г.

 Всегомужчинженщин
Самара 1035 
591**
881 
496**
154 
95**
*госпитализированы скорой помощью 918 
549 **
782 
463 **
136 
86 **
*госпитализированы наркол. диспансером 58 
26 **
50
20 **
8
6 **
* обратились самостоятельно 59 
16 **
49
13 **
10
3 **
* Умерло 67 59 8

*-  статистика по Самаре
**- в первый раз в жизни

Ознакомившись с данными хочется отметить, что

  • На 1133798 чел. населения г.Самара – 0,09% госпитализированных с диагнозом алкогольный делирий
  • Из общего числа госпитализированных,  57,10%-впервые в жизни
  • Из общего числа госпитализированных,  88,69% -скорой помощью
  • Мужская численность населения превалирует, в среднем 5:1
  • Велика смертность населения в течении болезни - 6,47% из общего числа госпитализированных с диагнозом алкогольный делирий

  В заключение хочется сказать об актуальности данной темы в наркологии, особенно в России, где непрерывно возрастает заболеваемость алкоголизмом и как следствие металкогольными психозами, среди которых главенствующую роль занимает металкогольный делирий.

Литература

  1. Руководство по психиатрии под редакцией А.С.Тиганова
  2. Клиническая наркология А.Г.Гофман
  3. Наркология П.Д.Шабанов

В нашей клинике проводятся групповые занятия с психологом для больных алкоголизмом и их родственников (зависимых и созависимых).

ruki

Общаться с человеком, страдающим алкогольной зависимостью, обычным людям всегда сложно. Ведь нужно не просто говорить, а говорить убедительно, чтобы зависимый согласился на лечение. Психолог в каждой конкретной ситуации поможет сформировать необходимые навыки общения и подобрать мотивацию к лечению.

Формируем группы.

Записаться можно по телефонам: (846) 231-22-80(87)